«Жирные» гены – и что с ними делать

В 2011 году Всемирная организация здравоохранения официально объявила о так называемой эпидемии ожирения, которая распространилась по всему миру. За последние тридцать лет количество людей, страдающих от избыточного веса, увеличилось в два раза.

Согласно прогнозам экспертов, к 2015 году среди населения планеты будет насчитываться около 2,3 миллиарда людей с ожирением.

Лидирующую позицию по доле населения с избыточным весом занимают США (30,6 процентов). Следом идут европейские страны: Великобритания (23 процента), Греция (21,9 процента) и Финляндия (12,8 процента). Для России этот показатель, по последним данным, равен 15 процентам.

Чрезмерное увеличение массы тела за счет отложения жировой ткани сопровождается увеличением случаев общей заболеваемости и смертности населения. Дело в том, что избыточные жировые накопления организма способствуют развитию метаболического синдрома – предвестника атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета второго типа.

Эти статистические данные естественным образом повлекли за собой научные исследования причин ожирения. Не последнее место в этих изысканиях занимает генетика.

Причины, не зависящие от нас

Открытый в конце прошлого года ген FTO четко ассоциирован с количеством жировой массы, а определенные варианты этого гена – с ожирением. У человека ген FTO локализован на 16-й хромосоме.

Он кодирует фермент альфа-кетоглутарат-зависимую диоксигеназу, которая лишает метильных групп молекулу РНК, участвующую в считывании генетической информации. Это все, что известно о функции гена на сегодняшний день.

Сами по себе метильные группы, как стало известно в последние годы, присоединяясь к генетическим молекулам ДНК и РНК, или, напротив, "отпадая" от них, влияют на работу генов. Поведение метильных групп может определяться внешними условиями, а потому их, в отличие от генетических факторов, называют эпигенетическими.

Однако ген FTO - не единственный предсказатель возможностей организма накапливать избыточную жировую массу.

Ученые Мичиганского университета (University of Michigan) и Национальных институтов здравоохранения США (NIH) опубликовали в июльском номере Journal of Clinical Investigation результаты своего последнего исследования. В ходе него было установлено, что накоплению большего количества жира и меньшей скорости его переработки способствует белок Sfrp5, который стимулирует увеличение размеров жировых клеток.

Исследователи вывели мышей, клетки которых не могли вырабатывать Sfrp5, и посадили их на диету с повышенным содержанием жиров. Адипоциты (клетки, из которых состоит жировая ткань) этих грызунов не были способны накапливать большое количество жира и увеличиваться в размерах, вследствие чего мыши не толстели.

Более того, в отсутствие белка Sfrp5 жир перерабатывается с большей скоростью, чем в его присутствии в нормальных клетках.

Еще раньше, в середине 1990-х, был открыт гормон лептин, который регулирует энергетический обмен и, в частности, подавляет аппетит. Известно, что врожденная недостаточность лептина у грызунов и человека приводит к развитию тяжелой формы ожирения.

Можно не сомневаться в том, что количество выявляемых генетических и биохимических факторов регуляции жирового обмена будет только увеличиваться, побуждая ученых к созданию новых средств избавления от опасного избыточного веса.

Давайте определимся, как воспринимать подобную информацию.

Активная жизненная позиция

По мнению исследователей, генетические факторы ожирения связаны с особенностями пищевого поведения. Иными словами, не только гены, но также привычки и пищевые предпочтения передаются из поколения в поколение.
В частности, гены, ответственные за накопление лишних жировых запасов, провоцируют потребление большего количества сладких и жирных продуктов. Но тогда напрашивается вывод о том, что врожденная склонность к ожирению или избыточному весу – не приговор.

Дело в том, что развитие ожирения происходит в результате дисбаланса между поглощением и затратами энергии в организме. Следовательно, количество потребляемых калорий должно быть сопоставимо с количеством потраченных.

Так, сладкое и жирное могут себе позволить люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом. А врожденную предрасположенность к избыточным жировым накоплениям можно победить, если внимательно следить за питанием и уровнем физической нагрузки.

В подтверждение этого предлагаю провести простой умозрительный эксперимент из области популяционной генетики.

Если распространенность мутации по гену FTO, связанному с ожирением, в европейской популяции составляет от 55 до 61 процентов (факт, установленный исследованиями), то есть немалая вероятность, что этот же «жирный» ген встречается у половины, например, балерин.

Можно ли себе представить активно репетирующую и выступающую балерину, которая придерживается строгих ограничений в рационе, но страдает от избыточного веса?

Вопрос риторический.